La cloroquina 238

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Efecto terapéutico de imatinib mejorada con la adición de cloroquina Dr. Bruno Calabretta Los efectos terapéuticos de la leucemia fármaco imatinib superproducción se pueden mejorar cuando se administra junto con un fármaco que inhibe un proceso celular llamado autofagia, los investigadores del Centro de Cáncer Kimmel en Jefferson informó en el journal of Clinical Investigation. El efecto de muerte celular de imatinib (Gleevec) se potenció cuando la cloroquina, un inhibidor de la autofagia, se dio con imatinib para el tratamiento in vitro de células leucemia mieloide crónica (CML), incluyendo las células madre de LMC, de acuerdo con Bruno Calabretta, MD Ph. RE. profesor de Biología del Cáncer en el Jefferson Medical College de la Universidad Thomas Jefferson. La autofagia es un proceso que permite a las células para adaptarse a las tensiones ambientales, y permite que las células de LMC tratados con el fármaco para escapar de la muerte celular. Imatinib es un inhibidor de tirosina quinasa que suprime la proliferación e induce la muerte de las células malignas que causan CML. Sin embargo, los efectos adicionales de la droga no han sido estudiados en detalle, según el Dr. Calabretta. En este estudio, el equipo del Dr. Calabrettas, junto con el equipo del Dr. Paolo Salomonis de la Unidad de Toxicología MRC de la Universidad de Leicester en el Reino Unido, encontró que el imatinib induce la autofagia en las células madre de LMC que sobreexpresan una proteína llamada p210bcr / ABL. Las células madre que expresan esta proteína han sido históricamente resistentes a imatinib y también para la segunda generación de inhibidores de la tirosina cinasa, incluyendo dasatinib, nilotinib y bosutinib. El proceso de autofagia permite que las células madre para sobrevivir al tratamiento con imatinib, y continuar para sobrevivir. Los investigadores utilizaron cloroquina para ver si tendría un efecto sobre el tratamiento con imatinib. El tratamiento dual con imatinib y cloroquina eliminó la mayoría de las células madre de LMC. Además, la muerte celular por imatinib fue significativamente mayor en los ratones inoculados con células p210bcr / ABL expresan. Imatinibs principal efecto es la inhibición de la proliferación de células de LMC, pero la frecuencia de resistencia aumenta en etapas avanzadas de la enfermedad, dijo el Dr. Calabretta. Hay una necesidad de desarrollar nuevos enfoques terapéuticos que, en combinación con inhibidores de la tirosina quinasa, eliminan células madre CML que escapan a tratamiento con imatinib. Se demuestra que imatinib induce la autofagia, que permite a estas células para sobrevivir y, finalmente, reanudar la proliferación. También muestran que la cloroquina, un inhibidor de la autofagia, en combinación con imatinib en realidad parece potenciar la muerte celular por imatinib. Explorar el resto de Jefferson El sitio Web de Jefferson, sus contenidos y programas, se proporciona únicamente con fines informativos y educativos, y no pretende ser un consejo médico ni tampoco, es que pretende crear una relación médico-paciente. Por favor, recuerde que esta información no debe sustituir a una visita o una consulta con un profesional de la salud. Los puntos de vista u opiniones expresadas en los recursos proporcionados no reflejan necesariamente los de Thomas Jefferson University Hospitals, Universidad Thomas Jefferson o su personal. Mediante el uso de este sitio web, usted acepta estas condiciones de uso. Por favor lea nuestra política de privacidad en línea. Por favor lea nuestra nuestras prácticas de privacidad. Derechos de autor 2016 Hospitales de la Universidad Thomas Jefferson. Todos los derechos reservados.